Laatst bijgewerkt: 10 oktober 2026
Als fysiotherapeut zie ik regelmatig patiënten met aanhoudende voorste kniepijn waarbij de beeldvorming ‘op zich goed’ is. Er is geen patella alta, geen malalignment en geen instabiliteit, en toch blijven de klachten bestaan. Begin 2026 verscheen in BMJ Case Reports een casus van orthopeden uit het MUMC+ en Zuyderland die precies over dit soort patiënten gaat. Ik vond hem waardevol genoeg om met je te delen, omdat hij laat zien dat een statische MRI niet altijd het hele verhaal vertelt.
Over welke patiënt gaat het?
Het gaat om een jonge vrouw van begin twintig. Ze werkt in de kinderopvang en danst recreatief. Haar rechterknie deed al langere tijd pijn aan de voorzijde, zonder trauma, luxatie of duidelijk startmoment. De pijn was diffuus en continu. Ze had klachten na lang zitten met gebogen knieën (het bekende theatre sign) en ervoer af en toe pseudolocking.
Bij lichamelijk onderzoek was de knie stabiel, met een volledige bewegingsuitslag, minimale hydrops en geen J-sign. De apprehensietest was negatief. Patellofemorale provocatietests riepen haar herkenbare pijn wel op.
Wat liet de beeldvorming zien?
Op de MRI was een kraakbeendefect van 2×2 cm zichtbaar op het mediale facet van de patella. De andere bekende risicofactoren ontbraken grotendeels. De patellahoogte was normaal en de TT-TG-afstand ook. De trochlea was wat ondiep (milde dysplasie, Dejour type A) met een kleine supratrochleaire spur van 3,5 mm. Recent onderzoek legt de grens voor een duidelijk verhoogd risico op kraakbeenschade bij een spur van 6 mm of meer. Deze spur werd daarom niet als behandelindicatie gezien, en het plan was ‘alleen’ kraakbeenherstel via autologe chondrocytenimplantatie (ACI).
Waarom is dat opvallend?
Retropatellaire kraakbeendefecten hangen vaak samen met onderliggende biomechanische factoren. Een eerdere case-control studie liet zien dat driekwart van de patiënten met een patellofemoraal kraakbeendefect minstens één anatomische risicofactor had, tegenover 43% in de controlegroep. De vuistregel is dan ook: herstel je het kraakbeen zonder de oorzaak aan te pakken, dan vergroot je de kans op recidief. In deze casus leek er echter geen oorzaak te vinden.
Wat bracht de artroscopie aan het licht?
ACI is een procedure in twee stappen. Eerst wordt via een artroscopie gezond kraakbeen geoogst, dat in het lab wordt opgekweekt. De orthopeden gebruikten dat eerste moment ook om de knie dynamisch te beoordelen. Daarbij zagen ze dat bij het buigen vanuit volledige extensie een kleine benige verhevenheid van de mediale trochlearug precies op het kraakbeendefect aangreep. Dat was een mechanisch conflict dat op geen enkele scan zichtbaar was, maar wel een logische verklaring gaf voor het ontstaan en het aanhouden van het defect.
Hoe is de patiënte behandeld?
Na overleg met de patiënte werd besloten de tweede ACI-fase te combineren met een zogenoemde mini-trochleoplastiek. Daarbij werd alleen de mediale rug van de trochlea gericht verlaagd. Na deze correctie werden de opgekweekte kraakbeencellen in het defect geplaatst. Tijdens de operatie was direct te zien dat de patella niet meer tegen de trochlea aanliep.
Hoe zag de revalidatie eruit?
Voor ons als fysiotherapeuten is dit het interessante deel. De patiënte mocht belasten op geleide van de klachten, met een scharnierbrace en een stapsgewijze opbouw van de buiging:
- week 0–2: 0–30°
- week 2–4: 0–60°
- week 4–6: 0–90°
- vanaf week 6: volledige bewegingsuitslag
Na zes weken liep ze duidelijk beter en had ze minder pijn. Na vier maanden was ze weer aan het werk. Na zes maanden was ze pijnvrij met een volledige bewegingsuitslag, en de controle-MRI liet goed kraakbeenherstel zien. Alleen een minimale hydrops bleef over.
Wat betekent dit voor jou als fysiotherapeut?
Ik haal er drie lessen uit:
- ‘Normale’ beeldvorming is geen eindpunt. Blijft een patiënt met retropatellaire klachten ondanks goede revalidatie vastlopen, dan kan er een dynamisch mechanisch probleem spelen dat je op een stilstaand beeld niet ziet.
- Luister naar het klinische beeld. Theatre sign, pseudolocking en pijn bij patellofemorale provocatie in een bepaald bewegingstraject zijn signalen die je goed documenteert. Ze helpen de orthopeed bij het afwegen van verdere diagnostiek.
- Samenwerking met de orthopeed loont. Bij kraakbeenherstel gaat het niet alleen om het defect zelf, maar ook om de mechanische omgeving eromheen. Hoe beter wij onze bevindingen terugkoppelen, hoe gerichter de behandeling kan worden.
Een kanttekening hoort er wel bij: dit is één casus. De auteurs benadrukken zelf dat niet elke kleine spur gecorrigeerd hoeft te worden, en dat verder onderzoek moet uitwijzen wanneer zo’n ingreep zinvol is. Het is vooral een denkrichting en een reminder om kritisch te blijven kijken.
Op welk artikel is deze blog gebaseerd?
Merkelbach N, Veldman HD, Janssen MPF, Emans PJ. Dynamic arthroscopy in retropatellar cartilage defect: identifying trochlear ridge impingement and guiding towards mini-trochleoplasty. BMJ Case Reports 2026;19:e270085.
Wil je hier meer over leren?
In de scholing Kraakbeendefecten van de knie in de fysiotherapie (19 november 2026, Nijverdal) gaan we dieper in op het ontstaan van kraakbeendefecten, de operatieve opties en het verschil tussen het revalideren van tibiofemorale en patellofemorale defecten, met veel casuïstiek.
Wil je eerst een online verkenning? In het webinar Knee Joint Preservation – van conservatieve zorg naar operatieve innovatie (15 december 2026) bespreek ik wanneer conservatieve zorg volstaat en wanneer een gewrichtssparende ingreep meerwaarde heeft.
– Tom Ehlen, MSc. sport- en manueel fysiotherapeut